眼科中的应激氧化

外源性因素可以触发自由基的过度产生。任何具有延缓或抑制其他物质氧化能力的物质或分子通常被定义为抗氧化剂。有不同类型的抗氧化剂，它们可以是外源性的，也可以是内源性的，但它们都有责任防止自由基诱导的细胞损伤和死亡

氧化应激是自由基产生和归化失衡的结果，有利于自由基的高浓度。这种不平衡可能是由于线粒体呼吸过度产生内源性活性氧，也可能是由于抗氧化能力降低

玻璃体的ap体积约为4ml，由水（99%）、胶原纤维、非胶原蛋白、氨基葡萄糖多糖（如透明质酸）组成

Uneo和同事们认为，光诱导的高浓度ROS是与年龄相关的液化因子

研究表明，RRD患者玻璃体液中的生物抗氧化潜能（BAP）显著降低。视网膜细胞损伤导致氧化应激升高。此外，作者暗示，BAP水平似乎仅与视网膜脱离的程度相关，而与持续时间、增生性玻璃体视网膜病变（PVD）、玻璃体出血（HV）、黄斑状态或患者年龄无关[17]。光感受器因耗氧量大而极易缺氧。它们有大量线粒体来满足代谢需求。

研究发现，氧化应激导致线粒体和线粒体外有氧ATP合成，导致ROS过量产生。然而，活性氧浓度升高被证明会加速细胞凋亡。实验研究质疑了氧化应激的降低是否会影响视网膜脱离后光感受器的线粒体动力学。结果显示，必需的线粒体分裂介质受到抑制，光感受器死亡减少[18]。另一项针对实验性视网膜脱离的研究证明，依达拉奉或牛磺脲脱氧胆酸等抗氧化物质能够成功保护光感受器[19]。另一种抗氧化因子——N-乙酰半胱氨酸（NAC）因其在预防视网膜脱离中的可能用途而被特别检测，即继发性do-PVR。N-乙酰半胱氨酸是一种活性氧清除剂，在RD诱导时在视网膜下引入。实验在兔眼和细胞模型上进行。结果表明，N-乙酰半胱氨酸（NAC）能有效降低活性氧的积累。虽然NAC治疗本身可以防止兔子视网膜脱离，但大多数接受治疗的动物仍然发育出PVR膜。本研究考虑了N-乙酰半胱氨酸在预防RD（20）中的治疗作用和临床应用。年龄相关性黄斑变性年龄相关性黄斑变性（AMD）被列为21世纪的疾病之一

NRF-2/ARE（核因子红系2相关因子-tor-2/抗氧化反应元件）复合物在氧化应激调节中起着重要作用[28]。在氧化应激环境中，NRF-2释放出复合物，并从细胞stol转移到细胞核，从而激活抗氧化系统[29]。在小鼠模型上的实验研究证明，NRF-2基因的loos导致更强烈的氧化应激

所有这些机制都与氧化应激增加和杆状细胞生产过剩呈正相关[37]。另一方面，肥胖和血脂异常是不同的外部因素，通过脂肪酸与NADPH氧化酶的氧化，导致ROS过度产生。实验数据表明，抗氧化剂可以通过激活半胱天冬酶-3和核因子kB（NF-kB）来减少视网膜血管的退化，这导致了氧化应激是导致毛细血管凋亡的因素之一的假设[38]。长期的临床观察表明，减少氧化应激可能成为DR治疗的一部分，因为它们延迟或抑制产生ROS的病理性代谢途径[39]。结论SIT证实高氧化应激通过加速光感受器和神经节细胞凋亡而损害视网膜。

Reference:

[1]https://journals.viamedica.pl/ophthalmology_journal/article/download/OJ.2020.0018/51947

标签：氧化,半胱氨酸,眼科,光感受器,氧化应激,抗氧化,视网膜,线粒体,应激
来源： https://blog.csdn.net/appleyuchi/article/details/123101217